Gène peut mener à de nouveaux traitements pour la diabète

Est-ce l’obésité qui rend diabétique un adulte obèse ou bien est-on obèse parce que le diabète mellitus (de type II) s’installe peu à peu dans notre organisme pour s’exprimer au début du troisième âge? Une lignée de souris créée par deux équipes de chercheurs - l’une relevant du professeur Michel L.Tremblay du département de biochimie de l’université McGill et l’autre, du Dr Brian Kennedy du Centre de recherche thérapeutique Merck Frosst - pourrait bien fournir la réponse à cette question qui hante une foule de chercheurs à travers le monde.

Dans le numéro du 5 mars 1999 de la revue américaine Science, "Elchebly et al" expliquent comment ils ont révélé le rôle du gène de la protéine tyrosine phosphatase -1B (PTP-1B) dans la résistance au diabète de type II. Dans cet article intitulé "Increased Insulin Sensitivity and Obesity Resistance in Mice Lacking the Protein Tyrosine Phosphatase-1B Gene" les chercheurs démontrent que la PTP-1B joue un rôle majeur dans la modulation de la sensibilité cellulaire à l’insuline. "Cela veut dire en clair que nous avons réussi à cibler un mécanisme cellulaire grâce auquel on pourra éventuellement traiter le diabète de type II et l’obésité chez l’homme" de souligner le professeur Michel L. Tremblay du département de biochimie de l’Université McGill.

"Cette recherche semble aussi confirmer l’hypothèse selon laquelle la PTP-1B serait responsable de l’incapacité progressive de l’insuline de contrôler le niveau de sucre dans le sang. Jusqu’ici, on n’avait testé cette hypothèse qu’en éprouvette," d’expliquer Brian Kennedy, maître de recherche principal en biochimie à Merck Frosst. Pour vérifier la viabilité de cette hypothèse, le docteur Elchebly et ses collègues ont éliminé le gène responsable de la production de cet enzyme chez la souris. Et les souris dont les cellules sont dépourvues de la PTP-1B s’en portent très bien puisqu’elles maintiennent des taux de glucose normaux après les repas et ce, en n’utilisant que la moitié de l’insuline nécessaire à leurs congénères normales pour métaboliser le glucose.

Étant donné que ces recherches ont été menées sur des souris dépourvues du gène PTP-1B mais jouissant d’une excellente santé, les chercheurs de McGill et de Merck ont tenté de les rendre diabétiques en les nourrissant - elles et leurs congénères normales - avec une moulée contenant 50% de matière grasse. "On s’attendait à ce qu’elles engraissent toutes au même rythme" d’expliquer Brian Kennedy. "Or il est devenu évident dès le départ que les souris mutantes n’atteindraient pas le poids des souris normales."

De plus, même les souris n’ayant qu’une seule des deux copies du gène PTP-1B sont restées minces."Ce qui signifie qu’il n’est pas nécessaire d’inhiber complètement l’expression du gène PTP-1B pour contrôler leur poids," de conclure le professeur Tremblay.

Enfin, comme le rapporte Dan Ferber dans le numéro du 5 mars 1999 de Science : "Cela veut dire qu’avec un médicament qui bloque le PTP-1B on pourrait traiter sans risque le diabète de type II et l’obésité qui l’accompagne souvent.

Cette recherche "est très intéressante et très importante" a déclaré Philip Gorden, directeur du National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases.