Une sensibilité somatique accrue liée au sérotonine : un état trouble longtemps tenu pour imaginaire

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Les résultats de données de nouvelles recherches semblent indiquer que le sérotonine serait en cause dans un trouble caractérisé par des malaises physiques pour lesquels on ne trouve aucune explication physiologique
Publié: 19juin2019

Une équipe internationale dirigée par des chercheurs de l’Université McGill a découvert un mécanisme biologique pouvant expliquer une sensibilité somatique accrue caractérisée par des malaises physiques pour lesquels on ne trouve aucune explication physiologique.

 

Le patient ayant une sensibilité somatique augmentée présente souvent des symptômes d’étiologie inconnue, comme des maux de tête, des douleurs articulaires, la nausée, la constipation ou des démangeaisons, ce qui déclenche une détresse émotionnelle et augmente de deux fois le risque de douleur chronique. Ce trouble serait associé à certaines affections, comme la fibromyalgie, la polyarthrite rhumatoïde et des troubles et affections temporo-mandibulaires, et on a longtemps considéré qu’il était d’origine psychologique.

 

« Souvenons-nous du conte d’Andersen La Princesse au petit pois, explique madame Samar Khoury, boursière de recherche postdoctorale du Centre de recherche sur la douleur Alan-Edwards de l’Université McGill. La princesse dont il est question dans le conte avait la peau si sensible qu’elle pouvait ressentir la présence d’un petit pois à travers vingt matelas. Voilà une excellente analogie expliquant les troubles d’un sujet présentant une sensibilité somatique accrue : un inconfort causé par un minuscule pois qu’aucun médecin ne semble capable de trouver, mais qui est tout de même bien réel. »

 

Grâce à une étude sur les associations génétiques, madame Khoury et ses collaborateurs pourraient avoir découvert l’indéfinissable petit pois en cause dans la sensibilité somatique accrue.

 

Leurs travaux, qui ont été récemment publiés dans Annals of Neurology, ont été réalisés à l’aide de données recueillies auprès de la cohorte de patients ayant participé à une étude intitulée Orofacial Pain: Prospective Evaluation and Risk Assessment Study – the OPPERA study. Ces données révèlent que les patients présentant des symptômes somatiques ont en commun une mutation génétique causant le dysfonctionnement d’une enzyme essentielle à la production de sérotonine, qui est un neurotransmetteur intervenant dans de nombreuses fonctions biologiques.

 

« Je suis très contente et très fière que nos travaux servent de base à l’étude des mécanismes moléculaires à l’origine de la sensibilité somatique accrue, explique madame Luda Diatchenko, auteure principale de la nouvelle étude et professeure à la Faculté de médecine dentaire de l’Université McGill. Nous croyons que ces travaux sont très importants pour les patients parce qu’on peut désormais fournir une explication biologique à leurs symptômes. On a longtemps cru que ces troubles étaient d’origine psychologique ou psychiatrique, qu’ils existaient dans la tête du patient. Mais nos travaux montrent que chez ces patients, les concentrations sanguines de sérotonine sont plus faibles ».

 

Les altérations génétiques identifiées dans cette étude ont permis de développer des modèles animaux pouvant permettre de mieux caractériser les voies moléculaires de la sensibilité somatique augmentée. Mais ce que les chercheuses Diatchenko et Khoury souhaitent par-dessus tout, c’est que leurs travaux ouvrent la voie à la découverte d’options thérapeutiques.

 

« Notre prochaine étape consistera à savoir si l’on serait capable de cibler des concentrations de sérotonine permettant de soulager ces symptômes, poursuit madame Diatchenko, qui est titulaire d’une chaire d’excellence en recherche du Canada sur les mécanismes génétiques de la douleur chez l’humain.

 

 

Ces travaux ont été financés par les Instituts de recherche en santé du Canada, le Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada, les National Institutes of Health et le National Institute of Dental and Craniofacial Research.

 

“A functional substitution in the L-aromatic amino acid decarboxylase enzyme worsens somatic symptoms via a serotonergic pathway,” par Samar Khoury et coll., a été publié dans Annals of Neurology.

 

 

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