Une paire de protéines amplifie l’inflammation du système nerveux

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Cette découverte pourrait ouvrir la voie au développement de démarches innovantes contre les maladies inflammatoires
Publié: 11oct.2016

Des chercheurs de l’Université McGill ont isolé deux protéines dont l’action combinée amplifie la neuroinflammation en présence de maladies aiguës comme l’encéphalite microbienne ou auto-immune et de maladies chroniques comme la sclérose en plaques (SP).

Selon une étude publiée aujourd’hui dans la revue Nature Immunology par une équipe que dirige le Pr Philippe Gros, l’inactivation génétique de ces deux protéines bloque le processus neuroinflammatoire et empêche l’apparition de la maladie dans des modèles animaux de la sclérose en plaques. Cette observation pourrait ouvrir la voie au développement de nouvelles démarches thérapeutiques contre des maladies inflammatoires telles que la SP.

Cette étude a été menée en étroite collaboration par des scientifiques du Centre de recherche de l’Université McGill sur les caractères complexes, de l’Institut neurologique de Montréal ainsi que du Centre d’innovation Génome Québec et Université McGill. Les chercheurs ont observé que la paire de protéines – l’enzyme de désubiquitination USP15 et l’ubiquitine ligase TRIM25 – semble active dans les cellules cérébrales, comme les microglies et les astrocytes, et les cellules immunitaires qui peuvent s’infiltrer dans le cerveau et la moelle épinière durant le processus neuroinflammatoire. Ces résultats indiquent que le système USP15/TRIM25 assure la régulation d’une voie pro-inflammatoire essentielle appelée interféron de type I, qui déclenche et amplifie l’inflammation du système nerveux.

Cette étude a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada et le Fonds de capital de risque AmorChem.

 

L’article « USP15 regulates type I interferon response and is required for pathogenesis of neuroinflammation », par Sabrina Torre et coll., a été publié en ligne dans Nature Immunology le 10 octobre 2016. Doi :10.1038/ni.3581

 

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