Il est maintenant bien connu que l'obésité peut être un contributeur majeur au cancer. Une nouvelle étude du Centre de recherche sur le cancer Rosalind et Morris Goodman publiée dans Nature met en lumière la façon dont l'obésité est régulée par le tissu adipeux brun.
Janane F. Rahbani du laboratoire Kazak a découvert comment l'utilisation de l'énergie dans les adipocytes (autrement appelés «cellules graisseuses») pouvait conduire à des thérapies visant à normaliser ces fonctions tissulaires dans le contexte d'une maladie métabolique.
Lisez l'article en complet ici: https://www.nature.com/articles/s41586-021-03221-y
Contributions des plateformes de McGill
- Metabolomics Core - Daina Avizonis
- Transgenic Core (MICAM) - Mitra Cowan et Jade Desjardins
- ABIF (Advanced BioImaging Facility)
Résumé
Obesity increases the risk of mortality because of metabolic sequelae such as type 2 diabetes and cardiovascular disease1. Thermogenesis by adipocytes can counteract obesity and metabolic diseases2,3. In thermogenic fat, creatine liberates a molar excess of mitochondrial ADP—purportedly via a phosphorylation cycle4—to drive thermogenic respiration. However, the proteins that control this futile creatine cycle are unknown. Here we show that creatine kinase B (CKB) is indispensable for thermogenesis resulting from the futile creatine cycle, during which it traffics to mitochondria using an internal mitochondrial targeting sequence. CKB is powerfully induced by thermogenic stimuli in both mouse and human adipocytes. Adipocyte-selective inactivation of Ckb in mice diminishes thermogenic capacity, increases predisposition to obesity, and disrupts glucose homeostasis. CKB is therefore a key effector of the futile creatine cycle.
