Un antioxydant populaire est probablement inefficace

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Une étude sur des souris contredit la croyance largement répandue selon laquelle l’ubiquinone protège les cellules contre les dommages causés par les radicaux libres

Les résultats de cette étude réalisée par une équipe dirigée par le professeur Siegfried Hekimi, du Département de biologie de l’Université McGill, ont été publiés aujourd’hui (le 6 mars 2015) dans la revue spécialisée Nature Communications.

L’ubiquinone est une substance semblable aux lipides que l’on trouve à l’état naturel dans toutes les cellules du corps. Les cellules ont besoin d’ubiquinone pour produire de l’énergie à partir des nutriments et de l’oxygène – une fonction assumée par de minuscules structures cellulaires appelées mitochondries. Puisque l’on croyait qu’elle agissait également comme un antioxydant, l’ubiquinone était recommandée pour le traitement de diverses affections et comme supplément anti-âge; on estime que les ventes de cette substance se chiffrent à des centaines de millions de dollars par année.

« Les résultats de notre étude montrent que l’un des suppléments d’antioxydants contre le vieillissement les plus utilisés ne peut exercer les bienfaits qu’on lui attribuait », affirme le professeur Hekimi. « Partout dans le monde, les gens dépensent une fortune pour l’achat de suppléments diététiques et feraient mieux d’utiliser cet argent pour se procurer des aliments sains. En outre, comme ils espèrent avoir trouvé une solution miracle, ils sont moins disposés à modifier leur mode de vie. »

Afin d’étudier la façon dont le métabolisme énergétique influe sur le vieillissement, les chercheurs de McGill ont créé la première souche de souris pour laquelle les scientifiques sont en mesure d’éliminer graduellement l’ubiquinone, puis d’en rétablir au besoin les taux normaux. En raison du rôle de l’ubiquinone dans la production d’énergie, la perte de cette substance s’est traduite chez les souris par de graves maladies et la mort prématurée. Les chercheurs ont toutefois été surpris par l’absence de signes d’augmentation des dommages oxydatifs touchant les membranes cellulaires ou l’ADN causés par les radicaux libres, molécules parfois nuisibles dérivées du métabolisme de l’oxygène pendant la respiration cellulaire. Les scientifiques ont également conclu que cette absence inattendue de dommages ne résultait pas de l’utilisation d’autres stratégies antioxydantes par les animaux.

Parallèlement, l’étude a permis de mieux comprendre l’importance du rôle de l’ubiquinone dans la production d’énergie par les mitochondries. « De nombreux patients sont malades parce que leurs mitochondries ne remplissent pas bien leur rôle, notamment parce qu’elles ne contiennent pas suffisamment d’ubiquinone », explique le professeur Hekimi. « Nous entendons utiliser les résultats de cette étude pour concevoir des façons et, possiblement, des médicaments, permettant d’augmenter les taux d’ubiquinone ou d’aider l’ubiquinone résiduelle à fonctionner efficacement dans les mitochondries défectueuses. » À cette fin, l’équipe de recherche a récemment reçu une subvention de MitoCanada, un organisme de bienfaisance qui vient en aide aux personnes atteintes de maladies mitochondriales.

Cette étude a été financée par les Instituts canadiens de recherche en santé.

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L’article intitulé « Mitochondrial function and lifespan of mice with controlled ubiquinone biosynthesis », par Ying Wang, Daniella Oxer et Siegfried Hekimi, a été publié en ligne le 6 mars 2015 dans la revue spécialisée Nature Communications.
DOI : 10.1038/ncomms7393
http://www.nature.com/ncomms/2015/150306/ncomms7393/full/ncomms7393.html

PHOTO: THINKSTOCK 

 

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