Barbara E. Jones, Ph.D.

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Courriel: barbara.jones [at] mcgill.ca (Barbara E. Jones)
Tél.: 514-398-1913
Publications récentes: PubMed, Google Scholar
Affiliations académiques: Neurologie et Neurochirurgie
Groupes de rechercheCircuits neuronauxMaladies neurodégénératives


Barbara Jones cherche à comprendre la génération des états de veille et de sommeil dans le cerveau. Elle étudie les neurotransmetteurs chimiques, les projections anatomiques et la physiologie de neurones particuliers qui stimulent et maintiennent un état de veille, ainsi que des neurones qui, inversement, freinent la veille et favorisent le sommeil. Dans ce processus, différents systèmes neuronaux interagissent pour engendrer trois états distincts : la veille, le sommeil lent et le sommeil paradoxal (SP ou phase des mouvements oculaires rapides, PMO, qui correspond aux périodes de rêve). Aux fins de ses études, la Pre Jones a recours à des techniques immunohistochimiques et neuroanatomiques combinées à des enregistrements neurophysiologiques. Elle se penche sur la façon dont les neurones cholinergiques dans le tronc cérébral et le cerveau antérieur basal stimulent l’activation corticale avec de l’activité électroencéphalographique (EEG) thêta et gamma pendant l’état de veille et le SP et participent aux processus d’attention et de mémoire. Ces processus sont altérés dans des maladies neurologiques comme la maladie d’Alzheimer, en partie à cause de la perte de neurones cholinergiques.

La Pre Jones a aussi identifié des neurones particuliers contenant de l’acide gamma-aminobutyrique qui sont actifs lorsque l’EEG est caractérisé par de l’activité EEG delta lente et qui pourraient jouer un rôle important en atténuant l’activation corticale et en stimulant le sommeil lent. D’autres neurotransmetteurs ont des effets sur ces différents systèmes neuronaux, en particulier la noradrénaline qui semble exciter les neurones actifs durant la veille et inhiber les neurones actifs durant le sommeil, ce qui maintient un état de veille. La perturbation des neurotransmetteurs ou récepteurs de ces systèmes peut entraîner des troubles du sommeil comme l’insomnie et la narcolepsie. On a en effet constaté que l’orexine, un peptide présent dans les neurones de l’hypothalamus, est essentielle pour le maintien de l’état de veille, puisque son absence déclenche la narcolepsie accompagnée de cataplexie chez les humains et les animaux. Comprendre comment l’orexine est libérée et comment les neurones à orexine agissent sur d’autres systèmes du cerveau pour maintenir l’état de veille est un autre objectif majeur du programme de recherche de la Pre Jones.

Sélection de publications: 

Hassani, O.K., Krause, M.R., Mainville, L., Cordova, C.A., and Jones, B.E. (2016). Orexin Neurons Respond Differentially to Auditory Cues Associated with Appetitive versus Aversive Outcomes. J Neurosci 36, 1747-1757. Supplemental information

Hassani OK, Lee MG, Henny P, Jones BE (2009) Discharge profiles of identified GABAergic in comparison to cholinergic and putative glutamatergic basal forebrain neurons across the sleep-wake cycle. J Neurosci 29:11828-11840.

Hassani OK, Lee MG, Jones BE (2009) Melanin-concentrating hormone neurons discharge in a reciprocal manner to orexin neurons across the sleep-wake cycle. Proc Natl Acad Sci U S A.

Brischoux F, Mainville L, Jones BE (2008) Muscarinic-2 and orexin-2 receptors on GABAergic and other neurons in the rat mesopontine tegmentum and their potential role in sleep-wake state control. J Comp Neurol 510:607-630.

Henny P, Jones BE (2008) Projections from basal forebrain to prefrontal cortex comprise cholinergic, GABAergic and glutamatergic inputs to pyramidal cells or interneurons. Eur J Neurosci 27:654-670.

Modirrousta, M., Mainville, L., Jones, B.E. (2007) Dynamic changes in GABAA receptors on basal forebrain cholinergic neurons following sleep deprivation and recovery, BMC Neurosci, 8:15 View online

Jones, B.E. (2005) From waking to sleeping: neuronal and chemical substrates. Trends Pharmacol Sci 26:578-586. Erratum in: Trends Pharmacol Sci (2006) 27:189.

Lee, M.G., Hassani, O.K., Alonso, A., Jones, B.E. (2005) Cholinergic basal forebrain neurons burst with theta during waking and paradoxical sleep. J. Neurosci.25:4365-4369.