Edith Hamel, Ph.D.

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Courriel: edith.hamel [at] mcgill.ca (Edith Hamel)
Tél.: 514-398-8928
Publications récentes: PubMed
Affiliations académiques: Neurologie et Neurochirurgie
Groupes de rechercheCircuits neuronauxMaladies neurodégénératives
 


Édith Hamel s’intéresse aux interactions entre les neurones, les astrocytes et les microvaisseaux qui assurent un afflux sanguin adéquat aux zones actives du cerveau, un phénomène appelé « couplage neurovasculaire ». Ces interactions sont à la base de plusieurs techniques d’imagerie cérébrale qui utilisent des signaux hémodynamiques pour cartographier des changements à l’activité du cerveau dans des états physiologiques et pathologiques. Les mécanismes cellulaires sous-jacents et les médiateurs chimiques de ces signaux sont mal compris. C’est important, car la dysfonction de populations spécifiques de cellules pourrait avoir des répercussions importantes sur la régulation du débit sanguin local. Par ailleurs, plusieurs troubles neurologiques sont associés à une pathologie vasculaire cérébrale et à des réactions déficientes du couplage neurovasculaire.

La Pre Hamel se sert de méthodes d’optogénétique ou de simulation électrique in vivo de certains neurones du cerveau, enregistre les potentiels évoqués associés aux neurones et au débit sanguin au cerveau, identifie sur le plan anatomique les neurones qui sont activés et manipule leurs médiateurs de façon pharmacologique pour définir si les neurones agissent directement sur les vaisseaux sanguins ou indirectement par des messagers astrocytaires. Le but est de comprendre comment les neurones du cerveau contrôlent la perfusion cérébrale locale et comment cette relation est modifiée en cas de troubles pathologiques, comme la maladie d’Alzheimer. Le laboratoire de la Pre Hamel teste l’hypothèse selon laquelle sauver la fonction vasculaire cérébrale aura un résultat positif sur le commencement et la progression du déclin cognitif dans la démence vasculaire et la maladie d’Alzheimer. Son groupe formule l’hypothèse selon laquelle il serait possible, à certains moments précis de la maladie, de faire reculer ou de retarder la manifestation de modifications cognitives en améliorant la perfusion cérébrale. Le groupe de la Pre Hamel cherche notamment à mieux comprendre comment certains médicaments peuvent normaliser la réactivité vasculaire cérébrale, la perfusion cérébrale et la performance cognitive dans des modèles animaux de démence vasculaire ou de maladie d’Alzheimer. De plus, elle se demande si le rétablissement vasculaire cérébral et le rétablissement cognitif sont interdépendants ou indépendants l’un de l’autre. À terme, elle cherche avec son équipe à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques ou de nouveaux médicaments pour préserver la perfusion cérébrale et sauver la fonction neuronale.

Sélection de publications : 

Ongali B, Aboulkassim T, Tong X-K, Nicolakakis N, Rosa-Neto P, Lecrux C, Imboden H and Hamel E. (2014) Losartan rescues cerebrovascular dysfunctions and memory deficits in Alzheimer’s disease mice. Neurobiol Dis, 68: 126-136.

Papadopoulos P, Tong X-K, Hamel E. (2014) Selective benefits of simvastatin in bitransgenic APPSwe,Ind/TGF-b1 mice. Neurobiol Aging 35(1): 203-212.

Tong X-K and Hamel E. (2015) Simvastatin restored the vascular reactivity, endothelial function and reduced string vessel pathology in a mouse model of cerebrovascular disease. J Cereb Blood Flow Metab, 35(3):512-520.

Lacroix A, Toussay X, Anenberg E, Lecrux C, Karagiannis A, Plaisier F, Chausson P, Jarlier F, Burgess SA, Hillman EMC, Murphy TH, Hamel E and Cauli B. (2015) Prostaglandin E2 produced by pyramidal neurons underpins neurovascular coupling. J Neurosci, 35(34):11791-11810.

Lecrux C, Sandoe CH, Neupane S, Krop P, Toussay X, Tong X-K, Shmuel A, Hamel E. (2017). Altered brain states impact neuronal correlates of hemodynamic signals, J Neurosci, 37(6):1518-1531.

Badhwar A, Brown R, Stanimirovic DB, Haqqani AS, Hamel E (2017). Proteomic differences in brain vessels of Alzheimer’s disease mice: normalization by PPARγ agonist pioglitazone. J Cereb Blood Flow Metab 37 (3): 1120-1136.

Royea J, Zhang L, Tong X-K, Hamel E. (2017) The angiotensin IV receptor: a potential target for cerebrovascular and cognitive rescue in a mouse model of Alzheimer's disease. J Neurosci 37(32):5562-5573.

 

 

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