Sidong Huang, PhD

Titre(s) académique(s): 

Centre de recherche sur le cancer Rosalind et Morris Goodman
Département de biochimie, Faculté de médecine
Université McGill

Coordonnées
Adresse: 

Centre de recherche sur le cancer
Rosalind et Morris Goodman
Pavillon McIntyre de sciences médicales
Bureau : salle 800C Laboratoire : salle 800
3655, promenade Sir-William-Osler
Montréal (Québec)  H3G 1Y6

Téléphone: 
514-398-4447
Numéro de fax: 
514-398-5446
Adresse de courriel: 
sidong.huang [at] mcgill.ca
Publications (sélection): 
Recherches en cours: 

Études de génomique fonctionnelle permettant de guider la thérapie anti-cancéreuse.
Notre laboratoire utilise la génomique fonctionnelle comme outil permettant d'étudier les voies de signalisation spécifiques au cancer et de guider la thérapie anti-cancéreuse.  Nous souhaitons identifier de nouveaux gènes et réseaux de signalisation modulant la réponse aux traitements anti-cancéreux et de découvrir les dépendances génétiques des  voies de signalisation spécifiques au cancer qui peuvent être ciblées cliniquement.


Vaincre la résistance aux médicaments utilisés pour cibler le cancer.
Les thérapies anti-cancéreuses sont souvent inefficaces suite à l'émergence rapide de résistance acquise aux médicaments.  Non seulement ces résistances se développent-elles aux chimiothérapies conventionnelles mais elles apparaissent aussi suite aux traitements avec des médicaments ciblant les mutations et la dérégulation dans le cancer.  De plus, la présence d'une mutation oncogénique principale ne confère pas nécessairement la sensibilité au médicament qui inhibe cette mutation pilote (résistance intrinsèque).  Ce phénomène dépend souvent des voies de rétroaction et des voies croisées de signalisation dans le cancer.  Donc, une meilleure connaissance des mécanismes de résistance est essentielle pour favoriser le développement rationnel de traitements pouvant améliorer ce défi clinique.  En utilisant des approches génétiques non-biaisées, nous pourrons découvrir de nouveaux gènes et réseaux de signalisation qui causent et modulent la réponse thérapeutique au cancer.  Si approprié, l'expression de ces biomarqueurs potentiels est examinée dans des échantillons de patients cancéreux pour corréler la réponse clinique aux médicaments anti-cancéreux.  Les approches complémentaires de génétique et de biochimie sont aussi utilisées pour comprendre les mécanismes d'action et développer des stratégies cliniques permettant de surmonter la résistance aux médicaments.

Cibler les dépendances génétiques des mutations principales.
La plupart des médicaments anti-cancéreux ciblant des mutations génétiques s'attaquent à des mutations oncogéniques.  Mais quelques mutations principales présentent des pertes de fonction de suppresseurs de tumeurs et ne peuvent être directement ciblées.  Quand les mutations oncogéniques ne peuvent être ciblées directement, la « létalité synthétique » est souvent utilisée pour découvrir des thérapies anti-cancéreuses spécifiques présentant le moins d'effets secondaires dans les tissus normaux.  Nous utilisons alors des banques de composés shRNA spécifiques à des familles de gènes ou des banques de composés chimiques pour identifier les cibles dont l'inhibition devient létale en présence des mutations révélées dans le cancer étudié.  Nos études portent donc sur de nouveaux développements contrant les dépendances génétiques des voies de signalisation dans le cancer et sur l'identification des traitements efficaces contre ces dépendances, ayant pour résultat l'amélioration de la santé des patients cancéreux.

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