Cause génétique de la résistance innée au VIH/SIDA

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Des chercheurs du CUSM et du CHUM démontrent l'implication de deux gènes spécifiques dans la résistance innée à l'infection par le VIH.

Certaines personnes résistent de façon innée à l'infection par le virus du VIH et ne développent pas de SIDA. Les résultats de l'étude menée par la Dre Nicole Bernard, de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (CUSM), nous rapprochent de l'explication génétique de cette intrigante observation. Ils ont été publiés dans le journal AIDS le 16 juillet.

L'expression simultanée de certaines versions de deux gènes spécifiques, KIR3DL1 et HLA-B*57, serait à l'origine de cette résistance innée à l'infection par le VIH. Selon les versions de ces deux gènes que le patient possède, il sera résistant au VIH/SIDA ou développera la maladie plus lentement.

Ces résultats ont été obtenus en comparant les profils génétiques de patients VIH primo-infectieux (c'est-à-dire dans leur première année après infection) et de patients exposés de façon répétée au virus mais non infectés. Le groupe des patients exposés mais non infectés provient d'une cohorte dirigée par la Dre Julie Bruneau du Centre hospitalier de l'Université de Montréal. La cohorte de patients primo-infectieux est étudiée par le Dr Jean-Pierre Routy, du CUSM. Les analyses montrent que la combinaison des " bonnes " versions des deux gènes était présente chez 12,2 % des patients exposés non infectés, contre seulement 2,7 % chez les patients primo-infectieux.

Aucune étude n'a encore clairement décrit le mécanisme à l'origine de cette protection. Le gène KIR3DL1 code pour un récepteur à la surface des cellules NK du système immunitaire qui, une fois activées, détruisent les cellules infectées du corps. Le gène HLA-B*57 code pour une protéine qui se trouve normalement à la surface de toutes les cellules du corps, se lie à KIR3DL1 et empêche l'action des NK. L'hypothèse la plus probable postule que la présence du VIH empêcherait la protéine issue de HLA-B*57 d'être exprimée à la surface des cellules infectées, et donc de se lier à KIR3DL1. Ainsi l'action des cellules NK ne serait pas empêchée et elles pourraient détruire les cellules infectées par le virus.

Ce mécanisme se met en place très tôt après l'entrée du virus dans les cellules du corps. En conséquence, les personnes porteuses de ces deux versions des deux gènes seraient capables de détruire plus efficacement les cellules infectées juste après l'exposition au VIH, diminuant ainsi leurs chances de développer le SIDA. " Il sera nécessaire de poursuivre nos études pour dévoiler le mécanisme exact derrière la protection que nous observons, mais ces résultats nous montrent une voie prometteuse, " selon la Dre Bernard.

Ces conclusions ouvrent la voie à une nouvelle conception de la lutte contre l'infection du VIH. " Dans le futur, ces résultats pourraient être utilisés pour " doper " le système immunitaire inné et ainsi combattre le virus dès son entrée, " explique la Dre Bernard.

La Dre Nicole Bernard est chercheuse dans l'axe " Infection et immunité " de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill et membre du Centre SIDA McGill. Elle est également professeure adjointe de médecine à la Faculté de médecine de l'Université McGill.

La Dre Julie Bruneau est médecin au Service de médecine des toxicomanies du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CHUM) et directrice scientifique adjointe pour la recherche clinique au Centre de recherche du CHUM. Elle est également professeure adjointe au Département de médecine familiale de l'Université de Montréal.

Le Dr Jean-Pierre Routy est chercheur dans l'axe " Infection et immunité " de l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill et professeur adjoint en hématologie à la Faculté de médecine de l'Université McGill.

Cette étude a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et le Fonds de la recherche en santé du Québec (FRSQ).

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