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Ce qui ne tue pas pourrait rallonger la vie

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Des chercheurs de McGill révèlent un lien inattendu entre le suicide cellulaire et la longévité
Publié: 8 Mai 2014
Caenorhabditis elegans nematode  (roundworm)

Quel est le secret pour vieillir plus lentement et vivre plus longtemps? Contrairement à ce que l’on croit, ce ne sont pas les antioxydants.

Bon nombre de personnes croient que les radicaux libres - ces molécules parfois toxiques que notre corps produit pendant que nous utilisons l’oxygène - sont responsables du vieillissement. Pourtant, plusieurs études récentes ont produit des données probantes qui témoignent du contraire.

Une récente étude de l’Université McGill vient appuyer ces résultats en révélant de quelle façon les radicaux libres favorisent la longévité chez un organisme modèle expérimental, le ver rond C. elegans. Fait surprenant, l’équipe a découvert que les radicaux libres - ou oxydants - agissent sur un mécanisme moléculaire qui, dans d’autres circonstances, entraîne la mort volontaire de la cellule.

La mort cellulaire programmée, ou apoptose, est un processus où les cellules lésées se suicident dans diverses circonstances : pour éviter de devenir cancéreuses ou d’induire une maladie auto-immune ou pour éliminer des virus qui ont envahi la cellule. C’est chez C. elegans que l’on a découvert en premier le principal mécanisme moléculaire qui en est responsable, un mécanisme qui est d’ailleurs conservé chez tous les animaux et dont la découverte a été récompensée par un prix Nobel.

Les chercheurs de McGill ont découvert que ce même mécanisme, lorsqu’il est stimulé par les radicaux libres d’une façon particulière, renforce les défenses de la cellule et en augmente la durée de vie. Leurs résultats sont publiés en ligne le 8 mai dans la revue Cell.

« Les gens croient que les radicaux libres sont destructeurs et sont la cause du vieillissement, mais la "théorie du vieillissement par les radicaux libres" est simplement fausse, déclare Siegfried Hekimi, professeur au Département de biologie à McGill et auteur principal de l’étude. Nous avons invalidé cette théorie en démontrant que la production de radicaux libres augmente pendant le vieillissement, non pas parce qu’ils en sont responsables, mais parce qu’ils combattent le vieillissement. D’ailleurs, dans notre organisme modèle, nous pouvons induire une augmentation substantielle de la durée de vie en augmentant la production de radicaux libres».

Ces résultats ont des répercussions importantes. « La démonstration des mécanismes cellulaires par lesquels les radicaux libres peuvent avoir une action favorable sur la longévité, apporte de nouvelles données probantes et solides quant à leurs caractéristiques de signaux bénéfiques, explique M. Hekimi. Cela signifie également que la signalisation apoptotique par les radicaux libres peut être utilisée pour stimuler les mécanismes qui ralentissent le vieillissement ».

« Il existe déjà un grand nombre d’outils pharmacologiques pour la manipulation de la signalisation apoptotique, puisque le mécanisme de l’apoptose a fait l’objet d’études exhaustives chez l’humain en raison de son importance médicale sur les plans de l’immunité et du cancer. Néanmoins, cela ne veut pas dire que ce sera facile d’apprendre à utiliser ces outils pour combattre le vieillissement».

La stimulation du type de signalisation apoptotique qui favorise la longévité pourrait être particulièrement importante pour les maladies neurodégénératives, précise M. Hekimi. Dans le cerveau, la stimulation apoptotique pourrait avoir une tendance à augmenter la résistance au stress des cellules lésées plutôt qu’à les tuer. Ceci parce qu’il est plus difficile de remplacer des neurones tués que d’autres types de cellules, en partie en raison de la complexité des connexions entre les neurones.

Pour accéder à l’article :

« The Intrinsic Apoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS in C. elegans », Callista Yee, Wen Yang, and Siegfried Hekimi, Cell, 8 mai 2014; http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.02.055

 

Renseignements :

Cynthia Lee

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