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Un gène agit comme un frein sur la progression du cancer du sein

Nouvelles

Publié: 29 Nov 2011

Une récente étude du Centre de recherche sur le cancer Goodman de l’Université McGill fournit une nouvelle preuve convaincante selon laquelle le gène 14-3-3α joue un rôle essentiel dans l’interruption du déclenchement et de la progression du cancer du sein. Dirigée par William J. Muller, du Département de biochimie, l’étude sera publiée en ligne aujourd’hui dans le journal Cancer Discovery.

Une étude nouvellement publiée explore le rôle du gène 14-3-3σ dans la suppression de tumeurs

Une récente étude du Centre de recherche sur le cancer Goodman de l'Université McGill fournit une nouvelle preuve convaincante selon laquelle le gène 14-3-3a joue un rôle essentiel dans l'interruption du déclenchement et de la progression du cancer du sein. Dirigée par William J. Muller, du Département de biochimie et affilié à l'Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR CUSM), l'étude sera publiée en ligne aujourd'hui dans le journal Cancer Discovery.

La découverte de cette nouvelle cible permet d'entrevoir l'élaboration de thérapies susceptibles de ralentir ou de stopper la progression du cancer du sein. Monsieur Muller a également déclaré que ce gène est vraisemblablement un joueur de premier plan dans d'autres types de cancer.

Selon des observations cliniques antérieures révélant que l'expression du gène 14-3-3a est réduite à néant dans une proportion importante de cancers du sein, les chercheurs ont longtemps soupçonné que ce gène empêche la scission de cellules cancéreuses. L'équipe mcgilloise voulait confirmer cette hypothèse. À l'aide d'un modèle de souris transgénique qui exprime l'oncogène ErbB2, associé aux cancers du sein agressifs, les chercheurs ont désactivé le gène 14-3-3a dans la glande mammaire.

« Nous avons découvert que la perte de cette expression entraînait l'accélération radicale de l'apparition d'une tumeur », a expliqué M. Muller. « Les gènes 14-3-3 et ErbB2 coopèrent, le premier agissant comme un frein. Sans ce frein, l'ErbB2 peut induire la scission indéfinie des cellules. Par ailleurs, non seulement la capacité de ces cellules à se fractionner augmente-t-elle, mais elles deviennent métastatiques et peuvent envahir des zones distantes. »

Les coauteurs comprennent Chen Ling, Vi-Minh-Tri Su et Dongmei Zuo, tous du Centre de recherche sur le cancer Goodman et du Département de biochimie de la Faculté de médecine de l'Université McGill. Les auteurs ont reçu des subventions des Instituts de recherche en santé du Canada et de la Fondation Terry Fox.

« Nous sommes ravis que le financement que nous avons accordé ait conduit à une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires relativement à l'apparition du cancer du sein. Cette compréhension donnera lieu à des interventions améliorées auprès de patients atteints de la maladie », a déclaré la professeure Morag Park, directrice scientifique de l'Institut du cancer des Instituts de recherche en santé du Canada.

 

On peut consulter l'article intitulé Loss of the 14-3-3σ tumour suppressor is a critical event in ErbB2-mediated tumour progression ici : http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/early/2011/11/10/2159-8290.CD-11-0189.abstract

 

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