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Des chercheurs de McGill trouvent le processus de dégénérescence à l’origine de l’Alzheimer

Nouvelles

Publié: 8 Mar 2012

Un groupe de recherche dirigé par le Dr A. Claudio Cuello du Département de pharmacologie et de thérapeutique de McGill a découvert un processus déterminant pour comprendre la dégénérescence des cellules du cerveau dans la maladie d’Alzheimer (MA). Il ressort de l’étude, publiée dans l’édition de février du Journal of Neuroscience, que la découverte pourrait mener à d’autres thérapies de la MA.

Une étude laisse entrevoir de nouvelles approches thérapeutiques

Un groupe de recherche dirigé par le Dr A. Claudio Cuello du Département de pharmacologie et de thérapeutique de l'Université McGill a découvert un processus déterminant pour comprendre la dégénérescence des cellules du cerveau dans la maladie d'Alzheimer (MA). Il ressort de l'étude, publiée dans l'édition de février du Journal of Neuroscience, que la découverte pourrait mener à d'autres thérapies de la MA.

Les chercheurs pensent qu'une dégradation dans la communication entre les neurones du cerveau contribuerait à la perte de mémoire et au déclin cognitif qui s'observe chez les personnes atteintes de MA. Ils soupçonnent le FCN (facteur de croissance du tissu nerveux), une molécule qui génère des signaux préservant les neurones cholinergiques (sous-ensemble de cellules du cerveau particulièrement sensibles à la MA) en santé durant la vie d'une personne. Curieusement, les scientifiques n'avaient jamais trouvé quoi que ce soit de suspect à cette molécule pour expliquer la dégénérescence de neurones cholinergiques chez les personnes atteintes de MA.

Or, la nouvelle étude a permis d'élucider le processus de libération du FCN dans le cerveau et de sa maturation en une forme active jusqu'à sa dégradation finale. Les chercheurs ont aussi pu déterminer la dégradation de ce processus dans la MA. Le groupe a montré que l'administration à des rats adultes en santé d'un médicament qui bloque la maturation du FCN actif entraîne la perte d'unités fonctionnelles cholinergiques similaire à la perte constatée dans la MA, qui se traduit par un déficit cognitif. Par contre, lorsqu'on les traitait avec un médicament destiné à empêcher la dégradation du FCN actif, les contacts cholinergiques augmentaient nettement.

« La difficulté à comprendre cette voie était en partie attribuable aux défis techniques associés à la différenciation des formes active et inactive du FCN », a expliqué Simon Allard, auteur principal de l'étude et boursier postdoctoral à McGill. Les manipulations que nous proposons diffèrent des thérapies existantes en ce qu'elles visent à protéger les neurones de la dégénérescence. »

Les auteurs croient que ces résultats pourraient ouvrir la voie à des traitements pharmacologiques qui retarderaient la progression de la maladie d'Alzheimer. « Cette découverte faciliterait la mise au point d'autres thérapies », a indiqué le Dr Cuello, titulaire d'une Chaire Charles E. Frosst/Merck.

L'étude a été subventionnée par les Instituts de recherche en santé du Canada ainsi que par une dotation d'Alan Frosst et de la famille Frosst.

 

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